幽门螺杆菌感染是因幽门螺杆菌侵入人体上消化系统引发的一类感染性病理反应，是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的主要致病因素。以人与人之间的传播为主，治疗以根除幽门螺杆菌为目标。 幽门螺杆菌感染 - 简介 幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，简称Hp)是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。 1983年，Marshall及Warren用弯曲菌的微氧培养方法，首次报道成功分离出了这种细菌。从此引起医学届广泛兴趣和深入研究。以后发现此菌许多特征与弯曲菌属相似，而命名为“幽门弯曲菌(Campylobacterpylori，CP)”。 1989年Goodwin等建议成立一个新的属，即Helicobacterium，并把CP更名“Helicobacterpylori”(Hp)，即幽门螺杆菌，并得到国际医学界的普遍认可。 1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 幽门螺杆菌感染 - 病原学 幽门螺杆菌革兰染色阴性，常作S形或弧形弯曲，有1～3个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑，与上皮细胞膜紧密相贴。在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关。 人胃活检标本分离的Hp菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型： Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxinassociatedgeneA，CagA)，表达CagA蛋白及空泡毒素(vaculatingcytotoxinA，VacA); II型无CagA，既不表达CagA蛋白，也不表达VacA。Hp是一种专性微需氧菌，其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。 Hp生长缓慢，通常需3～5天，才能形成针尖状小菌落(0.5～1.0mm)。能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂
幽门螺杆菌（Hp）。首先由巴里·马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾·沃伦（J. Robin Warren）二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。已知幽门螺杆菌感染的发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。多数学者认为“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了Hp其子女的感染机会比其他家庭高得多。